一、发病原因

1.内源性雌*。

在青春期女孩、围绝经妇女、下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调、多囊卵巢综合征等，都可有不排卵现象，使子宫内膜较长期地持续性受雌*作用，导致不排卵;在肥胖妇女，脂肪组织越多，转化能力越强，血浆中雌酮水平越高，造成持续性雌*的影响导致;垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌*的肿瘤。

2.外源性雌*

(1)雌*替代疗法(EstrogenreplacementtherapyERT)：围绝经期或绝经后，出现更年期综合征，表现为骨质疏松、血脂代谢异常、心血管变化、甚至脑细胞活动的改变等。如果单有ERT雌*，会刺激子宫内膜增生。单用雌*一年，即可有20%妇女子宫内膜增生而ERT的应用，常常是经年不断，甚至直到终生，长期如此，如若不同时联合应用孕*，将有严重内膜增生，甚或子宫内膜癌的发生。

(2)他莫昔芬的应用：他莫昔芬(TamoxifenTAM)有抗雌*的作用，故被用于绝经后晚期乳腺癌患者。在雌*低的条件下，TAM又有微弱的类似雌*的作用，故长期服用TAM，也可使子宫内膜增生。Cohen(1996)组12例乳腺癌在服用TAM期间，同时用孕*，全部病例内膜间质有蜕膜变。

二、发病机制

1.组织学分类在组织学山一般将子宫内膜增生分类为囊性增生、腺瘤样增生及不典型增生。后来又提出了以增生性病变中有无腺上皮细胞异型性作为病变的分类基础，即单纯增生和复杂增生均无细胞异型性，而具有细胞异型性的子宫内膜增生为不典型增生。腺体结构的形态改变也不相同，单纯增生同时伴有间质成分的增生，复杂增生及不典型增生的腺体增生更明显，较少间质增生。

2.病理特点

(1)子宫内膜单纯增生：病变的子宫稍大，内膜明显增厚，有时呈弥漫息肉状。刮宫物量较大，可混有红色光滑的息肉状组织。镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层，由于间质与腺体同时增生腺体表现不拥挤。腺体大小不一，轮廓较平滑，腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似，不具有异型性。

(2)子宫内膜复杂增生：病灶呈局灶性，可能还与组织中*受体的分布有关。少数复杂增生可以发展为不典型增生，从而影响预后。病变的子宫内膜表现为增厚或很薄，也可以呈息肉状。病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质。刮宫物量可多可少，常混有正常、萎缩或其他类型增生的子宫内膜。病变区腺体拥挤，间质少。腺体的轮廓不规则，或弯曲呈锯齿状，或形成腺腔内乳头。没有异型性腺上皮细胞的。

(3)子宫内膜不典型增生：发生于子宫内膜腺体，腺上皮细胞呈异型性。病变呈局灶性或多灶性分布，其间亦可见正常、萎缩或其他类型增生的腺体。病变区腺体增多，间质减少，增生的腺体轮廓不规则，细胞排列的极向紊乱或消失，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显，胞浆丰富嗜酸性。

不典型增生伴有间质肌纤维化生时，表现为息肉样突入宫腔。不典型增生可分为轻，中，重三种病变的程度。轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异型性轻微。重度：腺体轮廓明显不规则分支状，有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。中度：病变介于二者之间。